Почему сила мышц с возрастом уменьшается: научный ответ

Мышечная ткань состоит из пучков волокон с различными функциями. Быстросокращающиеся волокна (II тип) вырабатывают мощное, быстрое сокращение, но довольно быстро утомляются. Например, подтягивания на турнике происходят за их счёт.

Медленносокращающиеся волокна (I тип) обеспечивают менее интенсивную и длительную физическую работу и отличаются более высокой концентрацией митохондрий, клеточных структур, отвечающих за выработку большей части необходимой мышцам энергии.

С возрастом мышечная сила уменьшается, а митохондрии работают всё менее и менее эффективно. Удивительно, что при этом в мышцах увеличивается доля медленносокращающихся волокон, хотя они в значительной степени зависят именно от митохондрий, которые постепенно утрачивают свою функциональность.

Учёные зафиксировали подобные изменения, наблюдая за несколькими состояниями, вызывающими атрофию мышц. Отсюда вопрос: почему мышцы всё больше полагаются на систему выработки энергии, которая постепенно утрачивает эффективность?

Ключевая молекула старения мышц

В поисках ответа учёные сосредоточились на изучении кардиолипина, специальной жировой молекулы, почти исключительно находящейся во внутренней мембране митохондрий.

Кардиолипин позволяет поддерживать характерную складчатую архитектуру мембраны, что необходимо для правильной работы митохондрий. При его недостатке митохондрии с трудом вырабатывают необходимое количество энергии, одновременно теряя способность производить химические сигналы и уникальные соединения, необходимые для функционирования клеток.

Оказалось, что по мере старения организма, а также во время того или иного заболевания концентрация кардиолипина в мышечных митохондриях уменьшается как у мышей, так и у людей, сопровождаясь структурными аномалиями в митохондриях и отклонениями от оптимального режима работы.

Чтобы определить, вносит ли уменьшение кардиолипина прямой вклад в эти изменения, а не просто происходит одновременно с ними, учёные искусственно понизили уровень кардиолипина у молодых мышей. Результаты были похожи на картину, складывающуюся при естественном старении – соотношение типов мышечных волокон сместилось в пользу медленносокращающихся, что соответствовало паттерну, наблюдающемуся в старом организме.

Что ещё более поразительно, восстановление концентрации кардиолипина примерно до двух третей нормы обратило вспять процесс мышечной атрофии и предотвратило преждевременную гибель подопытных животных.

Мышцы жертвуют силой ради защиты

Дальнейшие эксперименты выявили неожиданное объяснение этой трансформации. Смещение соотношения в сторону медленносокращающихся волокон, по-видимому, является не просто следствием возрастного ослабления мышечной функции, а защитной реакцией.

Когда концентрация кардиолипина уменьшается, повреждённые митохондрии производят гораздо больше активных форм кислорода (свободных радикалов), которые способны повреждать клеточную структуру. Они же играют важную роль в передаче сигнала о некоем непорядке.

Учёные поняли, что свободные радикалы участвуют в запуске трансформации быстросокращающихся волокон в медленносокращающиеся. Когда они обработали антиоксидантами мышечные клетки, в которых было мало кардиолипина, и тем самым снизили концентрацию свободных радикалов, эта трансформация замедлилась.

Центральную роль в координации этого ответа играет белок ERRгамма, подвигающий клетки на реорганизацию их митохондрий и изменение характеристик мышечных волокон. Когда учёные подавили активность ERRгамма в лабораторных мышечных клетках, трансформация волокон прекратилась.

Вступайте в нашу группу, ибо знание - сила и добавим - здоровье!

Кроме того, было обнаружено, как вновь сформированные волокна защищаются. Мыши с недостатком кардиолипина усваивали из кровотока значительно больше глюкозы, но их мышцы использовали её вовсе не для производства энергии. Вместо этого, как показали эксперименты со специально помеченной глюкозой, мышечные клетки перенаправляли глюкозу на производство собственных антиоксидантов, что позволяло им защитить себя от разрушительных атак свободных радикалов.

Новое средство против потери мышечной массы

Хотя полученные данные указывают на возможные методы противодействия возрастному уменьшению мышечной массы, следует учесть, что эксперименты, продемонстрировавшие защитный механизм и остановку мышечной атрофии, были проведены на мышах, а образцы человеческих мышц использовались только для того, чтобы подтвердить, что концентрация кардиолипина с возрастом уменьшается и у человека.

Тем не менее у специалистов уже есть несколько способов влияния на кардиолипин, и возможно, результаты данного эксперимента указывают на новое средство борьбы с потерей мышечной массы.

Перевод: Виктор Трибунский
Источник